ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

  • Добавили24.05.2006
  • Размер18,31 Kб
  • Скачали2974

билирубина. При почасовом приросте билирубина 0,25 0,3 мг заболевание протекает в среднетяжелой форме, но может наблюдаться переход и в тяжелую форму 0,35 0,5 мг и более. Если концентрация билирубина у недоношенных достигает 15 мг, у доношенных детей -18 20 мг, может развиться билирубиновая энцефалопатия.

Признаки поражения нервных клеток могут наблюдаться при содержании 10 - 11 мго непрямого билирубина. Вначале эти изменения обратимы. Затем пропорционально повышению концентрации непрямого билирубина в крови и длительности экспозиции тяжесть состояния и морфологические изменения быстро возрастают.

В первую очередь наступает повреждение вегетативных, чувствительных центров и ретикулярной формации, меньше нервных клеток двигательных ядер. Поражение нейронов заканчивается их гибелью, происходит опустошение многих отделов мозга. Смерть от билирубиновой энцефалопатии может наступить через 36 ч после рождения, наиболее часто на 3 5-е сутки.

Окрашивание ядер мозга в желтый цвет является поздним и необязательным проявлением тяжелой билирубиновой интоксикации. Непосредственной причиной смерти является тяжелое поражение мозга. Билирубиновая интоксикация снижает иммунозащитные свойства организма, поэтому часто наблюдаются инфекционные осложнения.

При нарушении выделительной функции печени может развиться синдром сгущения желчи, который протекает по типу механической желтухи. Кроме того, при ГБН наблюдается ряд метаболических нарушений электролитного и белкового обмена веществ, минерального, водного, КЩС. При постнатальном ГБН как при резус так и при АВО-несовместимости анемии при рождении и в первые дни жизни не выявляются, часто отмечается высокий лейкоцитоз псевдолейкоцитоз за счет молодых форм эритроцитов, моноцитов.

Анемия проявляется после уменьшения желтухи - к концу 1-й недели или на 4 5-е сутки жизни.

Скачать
Реферат Медицина 21.07.2009

Наследственные болезни

I. Механизмы развития наследственных болезней Наследственные болезни возникают вследствие изменения наследственного аппарата клетки (мутаций), которые вызываются лучевой, тепловой энергией, химическими веществами и биологическими факторами. Ряд мутаций

Шпаргалка Медицина 18.12.2007

3000 признаков болезней с иллюстрациями

проф. Храмов Ю А 3000 признаков болезней с иллюстрациями - Лос Анжелес, 2007 -450 стр с иллюстрациями и клипами (электронное приложение на CD). О книге и авторе Профессор Храмов Юрий Афанасьевич- много лет преподавал на двух факультетах- лечебном и усовершенствования

Реферат Медицина 13.01.2003

Аутоиммунные болезни животных

Санкт-Петербургская Академия Ветеринарной Медицины Кафедра патологической физиологии Реферат на тему Аутоиммунные болезни животных Содержание Механизмы возникновения 3 Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции 6 Экспериментальные аутоиммунные

Реферат Медицина 26.05.2010

Некариозные поражения

3 I. Классификация некариозных поражений зубов 4 II. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей 5 1. Гипоплазия эмали 5 2. Гиперплазия эмали 10 3. Эндемический флюоороз 11 4. Аномалии развития и прорезывания зубов 16 5. Наследственные

5ballov.qip.ru рекомендует:

  • Выбор ВУЗа

    С приходом лета начался период, когда выпускники школ выбирают куда пойдут учиться дальше. Конечно, это совсем не легкий выбор, но помочь в выборе может рейтинг вузов на нашем сайте. Также в этом разделе представлена вся нужная для абитуриентов информация.

  • Как сдать ЕГЭ

    Прежде, чем идти в выбранный вуз с документами, нужно сначала получить аттестат, который выдается после сдачи экзаменов. А подготовиться к ним можно в нашем разделе ЕГЭ. Там также представлены варианты за прошлые года.

  • Подготовка к ГИА

    Для девятиклассников не менее важно окончание учебного года. Их также ждет государственная итоговая аттестация. Подготовиться к ней можно на нашем сайте в разделе ГИА. Главное помнить: самоподготовка - это путь к успешной сдаче.

Облако тегов