ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

  • Добавили24.05.2006
  • Размер18,31 Kб
  • Скачали2983

Селезенка может увеличиваться в 5 -12 раз. Возрастает количество эозинофилов в тканях, гиперплазируется сердце, усиливается активность эндокринных желез. Повышенный гемолиз приводит к компенсаторной реакции гиперплазии эритроцитарного ростка костного мозга и появлению очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Эти приспособительные реакции, выделительная функция плаценты обусловливают довольно длительное выживание плода, несмотря на продолжающееся поступление антител. Однако компенсаторные возможности плода ограничены. Возрастающее нарушение обменных процессов приводит к декомпенсации и к развитию основных клинических симптомов отечной формы ГБН.

Дистрофические и некротические изменения печени приводят к нарушению синтеза белка, в первую очередь нарушается образование альбуминов, фибриногена. Вследствие нарастающей гипоальбуминемии и повышенной проницаемости сосудистой стенки развиваются отеки, иногда громадных размеров, общий врожденный отек hydrops foetus universalis, при котором вес ребенка может увеличиваться в 2 3 раза против возрастной нормы. Прогрессирует анемия не только за счет продолжающегося гемолиза, но и из-за угнетения кроветворной функции костного мозга и часто за счет геморрагического синдрома.

В связи с поражением печени, усиленным гемолизом, дефицитом фибриногена, тромбопластинчатых факторов наступает глубокое нарушение свертывающей системы крови. К тому же. повышенная проницаемость сосудистой стенки приводит к выраженному геморрагическому синдрому или к внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию, особенно в сосудах мозга.

Функция эндокринных желез недостаточная, и они переходят на аварийный, голокриновый тип секреции. Обменные процессы настолько нарушаются, что они являются непосредственной причиной смерти детей с отечной .

Скачать
Реферат Медицина 21.07.2009

Наследственные болезни

I. Механизмы развития наследственных болезней Наследственные болезни возникают вследствие изменения наследственного аппарата клетки (мутаций), которые вызываются лучевой, тепловой энергией, химическими веществами и биологическими факторами. Ряд мутаций

Шпаргалка Медицина 18.12.2007

3000 признаков болезней с иллюстрациями

проф. Храмов Ю А 3000 признаков болезней с иллюстрациями - Лос Анжелес, 2007 -450 стр с иллюстрациями и клипами (электронное приложение на CD). О книге и авторе Профессор Храмов Юрий Афанасьевич- много лет преподавал на двух факультетах- лечебном и усовершенствования

Реферат Медицина 13.01.2003

Аутоиммунные болезни животных

Санкт-Петербургская Академия Ветеринарной Медицины Кафедра патологической физиологии Реферат на тему Аутоиммунные болезни животных Содержание Механизмы возникновения 3 Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции 6 Экспериментальные аутоиммунные

Реферат Медицина 26.05.2010

Некариозные поражения

3 I. Классификация некариозных поражений зубов 4 II. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей 5 1. Гипоплазия эмали 5 2. Гиперплазия эмали 10 3. Эндемический флюоороз 11 4. Аномалии развития и прорезывания зубов 16 5. Наследственные

5ballov.qip.ru рекомендует:

  • Выбор ВУЗа

    С приходом лета начался период, когда выпускники школ выбирают куда пойдут учиться дальше. Конечно, это совсем не легкий выбор, но помочь в выборе может рейтинг вузов на нашем сайте. Также в этом разделе представлена вся нужная для абитуриентов информация.

  • Как сдать ЕГЭ

    Прежде, чем идти в выбранный вуз с документами, нужно сначала получить аттестат, который выдается после сдачи экзаменов. А подготовиться к ним можно в нашем разделе ЕГЭ. Там также представлены варианты за прошлые года.

  • Подготовка к ГИА

    Для девятиклассников не менее важно окончание учебного года. Их также ждет государственная итоговая аттестация. Подготовиться к ней можно на нашем сайте в разделе ГИА. Главное помнить: самоподготовка - это путь к успешной сдаче.

Облако тегов